急性心肌梗死:生死时速中的生命保卫战
桂林晚报
2025年07月08日
熊利明(桂林市人民医院)
一、致命的“心脏地震”:认识急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的危急重症,全球每3秒就有1人发病,我国每年超100万例,死亡率高达10%-30%。其本质是心脏的“供血供氧系统”(冠状动脉)突发故障,引发心肌细胞大面积缺血坏死。心肌细胞不可再生,坏死区域将永久丧失功能,导致心力衰竭、恶性心律失常等致命并发症。
病理机制:从斑块破裂到心脏“罢工”
1.斑块破裂:随着年龄的增大以及一些基础疾病,如高血压、高血脂、吸烟等因使动脉粥样硬化,斑块形成,在一定的因素影响下,斑块破裂,触发血小板聚集形成血栓。
2.血流中断:血栓完全堵塞冠状动脉,心肌细胞因缺血缺氧在20-30分钟内开始坏死。
3.连锁反应:坏死心肌释放毒素,引发全身炎症反应、心源性休克甚至猝死。
二、警惕不典型症状的识别
1.典型症状:胸痛的“红色警报”
压榨性胸痛:胸骨后或心前区持续性压迫感、烧灼感,常伴濒死感、冷汗、恶心呕吐。
放射痛:疼痛向左肩、背部、下颌、颈部放射,易误诊为关节痛或牙痛。
持续时间:超过15分钟未缓解,硝酸甘油无效(心绞痛通常5分钟内缓解)。
2.高危人群的“伪装症状”
无痛性心梗:糖尿病患者、老年人及女性可能出现无痛性胸闷、呼吸困难、晕厥。
消化道症状:上腹痛、恶心呕吐(易误诊为胃病)。
神经系统症状:突发头晕、乏力、意识模糊。
三、黄金120分钟:分秒必争的急救法则
1.现场处置四步法
立即拨打120:明确告知“高危胸痛,疑是心梗”,优先送往具备介入治疗能力的胸痛中心。
绝对卧床:平卧或半卧位,减少心脏负荷,避免用力大小便,禁止自行活动或服药。
规范用药:
硝酸甘油:舌下含服1片(血压≥90/60mmHg适用),5分钟无效不再重复。
阿司匹林:300mg嚼服(排除出血风险),氯吡格雷300mg或替格瑞洛180mg(需医生指导)。
心肺复苏(CPR):若患者意识丧失、无呼吸或仅有濒死喘息,立即心肺复苏:胸外按压(100-120次/分钟)+人工呼吸(30:2),有条件尽早使用除颤仪或AED除颤。
2.送医禁忌
拒绝自驾:救护车配备除颤仪、急救药品及心电监护,可提前启动导管室准备。
慎用药物:未确诊前禁用吗啡、强心药,低血压患者禁用硝酸甘油。
四、生死时速:院内救治的关键窗口
1.诊断“三剑客”
心电图:10分钟内完成18导联心电图,识别ST段抬高或压低,如心电图未典型的ST段抬高性心肌梗死,可以不用等酶学结果,立即启动介入导管室准备急诊介入治疗。
心肌酶谱:肌钙蛋白(cTnI/cTnT)在2-4小时开始升高,6-8小时达峰。
超声心动图:评估室壁运动异常及心脏功能。
部分病人初次检查不能明确诊断,流程症状仍持续时,需半小时后复查心电图,酶学检查,动态观察其变化。
2.再灌注治疗的“黄金双通道”
经皮冠状动脉介入(PCI):发病12小时内(尤其前3小时)行支架植入,开通血管成功率>95%,可降低死亡率25%。
溶栓治疗:无法PCI时,12小时内使用尿激酶、阿替普酶溶栓,需在发病后3-6小时内进行。
转运至有介入条件的胸痛中心时间大于2小时的,无溶栓禁忌的,可先溶栓后再转。
3.并发症防治
急性心肌梗死常并发心律失常,需及时予以相应处理:利多卡因控制室性早搏,胺碘酮转复房颤。
急性心肌梗死常并发心力衰竭:可予以利尿剂减轻肺水肿,血管活性药物维持血压。
急性心肌梗死常并发心源性休克:予以药物治疗不能纠正休克的患者可考虑主动脉内球囊反搏(IABP)辅助循环或ECMO支持。
五、防患未然:从生活方式到疾病管理
1.一级预防:切断危险因素
控制“三高”:血压<140/90mmHg,LDL-C<1.8mmol/L,空腹血糖<7mmol/L。
戒烟限酒:吸烟者心梗风险增加2-4倍,酒精摄入量男性<25g/天。
健康饮食:DASH饮食模式(低盐、低脂、高纤维),每日盐摄入<5g。
2.二级预防:支架术后管理
双联抗血小板:阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛至少12个月。
心脏康复:发病后1-3个月开始有氧运动(如步行、太极),每周3-5次,每次30分钟。
心理干预:焦虑抑郁筛查,必要时心理疏导或药物干预。
六、认知误区:这些做法正在致命
1.盲目服用硝酸甘油:低血压、右室梗死患者禁用,可能引发严重低血压。
2.强行喂水:昏迷患者误吸导致吸入性肺炎或窒息。
3.迷信偏方:针刺放血、拍打肘窝等延误救治。
4.忽视康复:支架术后停药导致再狭窄率高达30%。
七、结语:与死神争夺生命的每一分钟
急性心肌梗死救治是“团队作战”,从患者自救到120转运、急诊PCI、术后管理,每个环节都关乎生死。记住:胸痛不是小事,时间就是心肌,时间就是生命!